Целью данной работы было изучение восстановления сознания при принудительном пробуждении от медленноволнового сна (МЗС) и сна с быстрыми движениями глаз (БДГ) у здоровых добровольцев. Для отслеживания изменения степени осознания стимулов при переходе к бодрствованию анализировались событийно-связанные потенциалы (СПП) и двигательные реакции (МР) в слуховой локально-глобальной парадигме. Результаты показывают, что при пробуждении как от медленного сна, так и от быстрого сна, сначала на ЭЭГ восстанавливается альфа-активность, и только через 20 и 25 с (для пробуждения быстрого сна и быстрого сна соответственно) после начала альфа-резонанса МР к целевым стимулам восстанавливается. Во время быстрого пробуждения альфа-ритм, МР и сознательное осознание стимулов восстанавливаются быстрее, чем во время пробуждения SWS. Причем предвнимательная обработка локальных нарушений возникает раньше, еще до возникновения альфа-ритма, тогда как при пробуждении СВС локальный эффект мы регистрировали только после восстановления альфа-ритма. Реакция P300 как на глобальные, так и на локальные нарушения была обнаружена только при восстановлении точной МР. Таким образом, появления в ЭЭГ преобладающей альфа-активности недостаточно ни для осознанного осознания внешних раздражителей, ни для формирования МР на них. Эта работа может помочь понять патофизиологию нарушений сна, а также состояний, характеризующихся диссоциацией поведения и различных аспектов сознания.
Мы провели секвенирование РНК дорсальной и вентральной частей гиппокампа и сравнили его с ранее опубликованными данными, чтобы определить различия в дорсовентральных градиентах экспрессии генов, которые могут быть результатом биологической или технической изменчивости. Наши данные свидетельствуют о том, что дорсальная и вентральная части гиппокампа различаются по экспрессии генов, связанных с сигнальными путями, опосредованными классическими нейротрансмиттерами (глутамат, ГАМК, моноамины и др.), а также пептидами и лигандами Wnt. Эти части гиппокампа также расходятся по экспрессии молекул, направляющих аксоны (как рецепторов, так и лигандов), и изоформ сплайсинга генов, связанных с межклеточной передачей сигналов и клеточной адгезией. Более того, анализ дифференциальной экспрессии генов, специфичных для астроцитов, микроглии, олигодендроцитов и сосудистых клеток, позволяет предположить, что ненейрональные клетки также могут различаться по характеристикам между частями гиппокампа. Анализ экспрессии мобильных элементов показал, что истощение рибосомальной РНК сильно увеличивает представленность мобильных элементов в библиотеках РНК и помогает обнаружить слабое преобладание экспрессии этих элементов в вентральном гиппокампе. Наши данные выявили новые молекулярные измерения функциональных различий между дорсальным и вентральным гиппокампом и указывают на возможные каскады, которые могут быть вовлечены в продольную организацию гиппокампа.
Поиск стратегий усиления синаптической эффективности в срезах, обработанных Aβ25-35, является проблемой для компенсации патологий, связанных с амилоидозом. Здесь мы использовали запись полевых возбуждающих постсинаптических потенциалов (fEPSP), визуализацию оксида азота (NO), измерения активности серин / треонин протеинфосфатазы (STPP) и обнаружение функциональных митохондриальных параметров в суспензии митохондрий головного мозга для изучения Передача сигналов, связанная с Aβ25-35, в гиппокампе. Агрегаты Aβ25-35 смещали киназно-фосфатазный баланс во время индукции долгосрочной потенциации (LTP) при усилении активности STPP. Ингибитор PP1/PP2A, окадаиновая кислота, но не блокатор PP2B, циклоспорин А, предотвращал Aβ25-35-зависимое подавление LTP как для протоколов одновременной, так и для отсроченной ферментной блокады. Активность STPP в срезах, обработанных Aβ25-35, повышалась, но не изменялась по сравнению с контрольными значениями в присутствии PP1/PP2A, но не в присутствии блокатора PP2B. Селективный ингибитор стресс-индуцированного PP1α, сефин1, но не блокатора PP2A, кантаридина, имеет решающее значение для предотвращения подавления LTP, опосредованного Aβ25-35. Блокатор митохондриального обменника Na+/Ca2+ (mNCX), CGP37157, также ослаблял снижение LTP, индуцированное Aβ25-35. Агрегаты Aβ25-35 не изменяли трансмембранный потенциал митохондрий или продукцию активных форм кислорода (АФК), но влияли на транспорт ионов и Са2+-зависимое набухание органелл. Окрашивание срезов гиппокампа NO-чувствительным флуоресцентным красителем DAF-FM показало стимуляцию продукции NO в срезах, предварительно обработанных Aβ25-35, в дендритсодержащих областях CA1 и CA3, в зубчатой извилине (DG) и в соме CA1/DG. Блокада NO scavenger, PTIO или nNOS селективным ингибитором 3Br-7NI частично восстанавливала снижение LTP, индуцированное Aβ25-35. Таким образом, выработка NO в гиппокампе может быть еще одним маркером нарушения синаптической пластичности при состояниях, связанных с амилоидозом, а управление балансом киназы-фосфатазы может быть многообещающей стратегией для компенсации ухудшений, вызванных Aβ25-35.
- Вклад ацетилирования гистонов в серотонин-опосредованную долговременную синаптическую пластичность у наземных улиток
- События раннего возраста и созревание зубчатой извилины: последствия для нейронов и глиальных клеток
- Сравнительное исследование методов Коидзуми и Лонги внутрипросветной нити окклюзии средней мозговой артерии у крыс: ранний кортикостерон и воспалительная реакция в гиппокампе и лобной коре
- Травма головного мозга, глюкокортикоиды и нейровоспаление: опасные связи для гиппокампа
- Степень подавления мю-ритма у женщин связана с наличием детей, а также уровнем эмпатии и тревожности
- Роль мобильных элементов генома человека в функции и патологии нейронов
- Комбинированный эффект G-квадраплекса и нейроиндукторов как альтернативный подход к лечению глиабластомы человека
- Влияние частоты на распознавание орфографических ошибок: исследование ERP
- Нейровоспаление и утрата нейронов в гиппокампе связаны с непосредственными посттравматическими припадками и проявлением кортикостерона у крыс
- Восприятие эмоций в мимике лица у молодых женщин-студенток с субсиндромальным паническим расстройством. Изучение поведения и вызванных потенциалов
- Кальциевые каналы и инструменты для лечения эпилепсии
- Neuroscience and Behavioral Physiology
- Нейронная и альтернативная интегративные системы: молекулярные идеи на происхождения нейротрансмиттеров
- Глюкокортикоид-опосредованные механизмы повреждения гиппокампа: вклад в субгранулярный нейрогенез
- Гиперглутаматергическая сигнализация в гиппокампе: раннее нацеливание на нейротрансмиссию глутамата как профилактическая стратегия при болезни Альцгеймера
- Ca2+ -активированные калиевые каналы KCa3.1 способствуют медленной постгиперполяризации в пирамидных нейронах неокортекса L5
- Эпигенетическая регуляция как основа долговременных изменений нервной системы: в поисках механизмов специфичности
- Трансляционное исследование острой травмы головного мозга: высокая частота эпилептиформной активности на электрокортикограммах человека и крысы и гистологические корреляты у крыс
- Индуцированный слуховой ответ на частоте в 40 Гц как биомаркер генетического дефицита в гене SHANK3: клинический отчёт о 15-летней девочке с редким частичным дублированием гена SHANK3