Нейробиологи выяснили, что в основе механизма панических атак лежит действие сети нейронов, которые передают сообщения в мозге при помощи маленького белка под названием PACAP, который регулирует нашу реакцию на стресс. Он производится именно в латеральном парабрахиальном ядре. Чтобы лучше понять связь между этими элементами механизма, ученые проверили свои предположения на грызунах. Во время панической атаки у мышей активировались нейроны, в которых вырабатывается PACAP. Они вырабатывали этот белок и отправляли его в часть продолговатого мозга под названием дорсальное ядро шва. В нейронах этой области находятся рецепторы – белки, связывающиеся с PACAP и определяющие реакцию на него. После такого сигнала нейроны с рецепторами активировались и вызывали физические и поведенческие симптомы, соответствующие панической атаке у мышей.Нейробиологи выяснили, что подавив этот сигнал, можно нарушить механизм, включающий симптомы панического расстройства. При этом и сам белок PACAP, и воспринимающие его рецепторы подходят для того, чтобы стать мишенями будущих лекарств, действующих более точно, чем современные противотревожные препараты.
Эпилепсия – это хроническое заболевание, характеризующееся не только нарушениями нейронной активности, но и существенными изменениями глиальных клеток. Ведущий научный сотрудник нашего института д.б.н. Е,Ю.Ситникова совместно с коллегами из Стамбульского университета и университета Аджибадема Мехмета Али Айдинлара (Стамбул, Турция) опубликовали обзор, где систематизировали нарушения функций астроцитов в развитии эпилепсии, включая эпилептогенез (генерация судорожной активности) и иктогенез (генерализция судорожной активности). Отдельное внимание уделяется новым стратегиям таргетной терапии эпилепсии, направленным на регуляцию функций астроцитарной нейроглии: (1) избирательное воздействие на нейроглиальные молекулярные механизмы транспорта глутамата; (2) модуляция тонического высвобождения ГАМК из астроцитов; (3) модуляция глиотрансмиссии; (4) воздействие на астроцитарную систему Kir4.1-BDNF; (5) модуляция астроцитарной Na+/K+/АТФазная активности; (6) коррекция гипо- или гиперметилирования генов-кандидатов в ДНК астроцитов; (7) воздействие на регуляторы астроцитарных щелевых соединений; (8) воздействие на астроцитарную аденозинкиназу (основной фермент, метаболизирующий аденозин); и (9) воздействие на нейровоспаление с вовлечением микроглии и астроцитов.
Подробности изложены в этой статье [1], опубликованной в июле 2023 года в журнале Frontiers in Molecular Neuroscience.
Диета матери во время перинатального периода является важнейшим ранним средовым фактором, способным за счет эпигенетических модификаций вызвать изменение экспрессии генов и, как следствие, фенотип потомства. Сотрудники института ВНД и НФ РАН и института молекулярной генетики РАН впервые показали, что усиление метилирования ДНК на ранних стадиях онтогенеза с помощью диеты матери, обогащенной метильными добавками (МОД), подавляет проявление генетической абсанс-эпилепсии и коморбидной депрессии у потомства крыс линии WAG/Rij. Благоприятный фенотипический эффект МОД матери сопровождался усилением экспрессии патогенетически значимых генов – гена ионного канала hcn1 и гена ДНК метилтрансферазы 1 (dnmt1) в соматосенсорной коре и гиппокампе, а также генов hcn1, dnmt1 и тирозингидроксилазы (th) в прилежащем ядре. Терапевтический эффект МОД матери был аналогичен эффекту этосуксимида - препарата первого выбора для лечения абсанс-эпилепсии. Предполагается, что МОД матери может служить новой превентивной терапевтической стратегией для эпигенетической коррекции абсанс-эпилепсии и коморбидной депрессии у потомства.
Статья опубликована в январе 2023 года в журнале Diagnostics:
https://doi.org/10.3390/diagnostics13030398
- Адренергическая иннервация головного мозга играет ключевую роль в регуляции сна и эпилепсии.
- Определена новая терапевтическая мишень для лечения редкого типа детской эпилепсии
- Увеличение количества клеток Пуркинье у человека, вероятно, связано с обеспечением сложных когнитивных функций
- Может ли транскраниальная магнитная стимуляция помочь в лечении памяти при шизофрении ?
- Повышенный уровень малых внеклеточных везикул в сыворотке крови у больных депрессией, эпилепсией и эпилепсией с депрессией
- Структурные детерминанты малых внеклеточных везикул (экзосом) и их роль в осуществлении биологических функций
- Количественные характеристики малых внеклеточных везикул из крови пациентов с несуицидальным самоповреждением
- Глюкокортикоиды управляют пластичностью гиппокампа взрослых: точки роста и трансляционные аспекты
- Противоположные эффекты быстрой слуховой стимуляции на тетанизированный и нететанизированный тон соседней частоты: исследование негативного несоответствия
- Более низкая скорость потери серотонинергически модулированного нейронального аккумулятора времени у пациентов с большим депрессивным расстройством.
- Инклюзивная парадигма для изучения свойств мю-ритма
- Аномальные спектральные и безмасштабные свойства ЭЭГ в состоянии покоя у девочек с синдромом Ретта
- Нейрональные экзосомы как новая система сигналинга
- Передает ли синдром Потоцкого-Лупского фенотип расстройства аутистического спектра? Отчет о случае и обзор объема работ
- Отсроченная гибель нейронов, вызванная ЧМТ, в ипсилатеральном гиппокампе и поведенческие дефициты у крыс: влияние кортикостерон-зависимой систематической ошибки выживаемости?
- Сравнительное исследование двух моделей внутрипросветной филаментной окклюзии средней мозговой артерии у крыс: длительное накопление кортикостерона и интерлейкинов в гиппокампе и лобной коре на модели Коидзуми
- Отслеживание градиентов кислорода в мозге и кровотока в режиме реального времени во время функциональной активации
- Мозговые колебательные паттерны восприятия аффективной просодии у детей с расстройствами аутистического спектра
- Повышенные уровни кортизола в сыворотке крови у пациентов с фокальной эпилепсией, депрессией и коморбидной эпилепсией и депрессией
- Исследование вызванных потенциалов при вынужденном пробуждении от медленноволнового сна и сна с быстрым движением глаз