Обсуждаются глюкокортикоидзависимые механизмы воспалительного отдаленного повреждения гиппокампа с акцентом на последствия черепно-мозговой травмы. Эффекты глюкокортикоидов на определенные популяции нейронов гиппокампа зависят от их концентрации, продолжительности воздействия и типа клеток. Предыдущий стресс и повышенный уровень глюкокортикоидов до начала провоспалительного воздействия, а также длительное, хотя и умеренное, повышение уровня глюкокортикоидов могут усилить провоспалительные эффекты. Длительные изменения нейрональных цепей гиппокампа, опосредованные глюкокортикоидами, после травмы головного мозга участвуют в развитии поздних посттравматических патологий, таких как эпилепсия, депрессия и когнитивные нарушения. Комплексное и разнообразное действие гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на нейровоспаление может иметь важное значение для поздней посттравматической патологии. Эти механизмы применимы при отдаленных повреждениях гиппокампа, возникающих после других видов очагового поражения головного мозга (инсульт, эпилепсия) или заболеваний ЦНС без выраженного очагового поражения. Таким образом, связь избыточного количества глюкокортикоидов/дисфункции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с опасным для гиппокампа нейровоспалением может иметь решающее значение для отдаленного повреждения гиппокампа при многих заболеваниях головного мозга. Принимая во внимание, что гиппокамп контролирует как когнитивные функции, так и эмоциональное состояние, жизненно важными являются дальнейшие исследования потенциальных связей между передачей сигналов глюкокортикоидов и воспалительными процессами в мозге и соответствующими механизмами.
Полный текст статьи: https://www.mdpi.com/2227-9059/10/5/1139