Патологическая электрическая активность мозга при Болезни Альцгеймера как результат нарушения энергетического метаболизма

В Четверг, 12 февраля с.г. в 15.00 в большом конф.зале ИВНД и НФ РАН состоится доклад Михаила Зильбертера(Швеция)

Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее распространенной формой деменции у пожилых людей. В настоящее время в мире насчитывается 26 миллионов людей с БА. Несмотря на это, исследование болезни остаётся крайне фрагментированным, без эффективных способов лечения, ранней диагностики, или даже убедительной теории патогенеза. Это наиболее очевидно в области электрофизиологии, где множество различных исследовательских направлений фокусируются на конечных проявлениях патологии БА, на изобилии деталей в нейронных механизмах - от синаптических нарушений до нейродегенерации. БА часто рассматривается как результат нарушения этих отдельных функций независимо от смежных данных о патогенезе БА.

Вместе с тем, помимо нарушения когнитивной функции, нейродегенерации и повышенного риска эпилепсии, который повышен в 87 раз при БА, патология БА тесно связана с общим гипометаболизмом, нарушением утилизации глюкозы (это самый ранний клинический симптом) и потерей чувствительности к инсулину.

Наши исследования последних 7 лет фокусировались именно на связи между радикальным нарушением нейрональной функции (в т.ч. гиперактивностью) и гипометаболизмом вследствие энергетического кризиса при БА.

Наша рабочая гипотеза заключалась в том, что основной причиной развития БА является формирование порочного круга "энергетический кризис-гиперактивность-углубление кризиса". В докладе будут представлены уже опубликованные данные и результаты текущих экспериментов, демонстрирующие причинно-следственные связи между основными симптомами БА и энергетическим метаболизмом. Наша теория патогенеза потенциально важна не только для общего понимания фундаментальной связи энергетики мозга с нейрональной функцией, но и для разработки методов терапии и профилактики БА.